У 2010 роцi першi клонованi дiти пiдуть до школи. Скiльки їх буде – питання вже другорядне. Дивує iнше. Цю наразi найбiльшу революцiю в бiологiї свiт проковтнув на диво стримано. Суспiльство наче змирилося зi своєю неспроможнiстю вплинути на процеси, що розшарпують його як ззовнi, так i зсередини. Яка, мовляв, може бути наука, коли все “цивiлiзоване людство” завмерло бiля телеекранiв в очiкуваннi нової вiйни у прямiй трансляцiї...

Але наука постiйно десь та виглядає з-за могутнiх плечей полiтики. У лютому сталися двi знаковi подiї, що можуть заново привернути увагу громадськостi до проблем клонування. По-перше, померла знаменита вiвця Доллi – перший у свiтi клонований ссавець. Вченi единбурзького “Рослiн-Iнституту” заявили, що Доллi потерпала вiд артриту та захворювання легенiв, тож тварину довелося приспати. Майже одразу пiсля цiєї сумної звiстки американський Конгрес ухвалив рiшення про заборону в США експериментiв iз клонування людини. Жест бiльш нiж символiчний, бо демонструє неподiльне панування в головах державних мужiв традицiйно хибних уявлень, буцiм усе в свiтi можна дозволити чи заборонити, прийнявши вiдповiдний закон. Але “не в тiм печаль моя”...

Яко поборникiв чистої науки, нас, безсумнiвно, бiльше зацiкавила сама “бiологiчна революцiя” та її перша жертва. Цей iнтерес має цiлком здорове пiдґрунтя. Ще в серпнi 2001 року автор цих рядкiв мав щасливу нагоду обговорювати питання клонування людини iз визнаним українським ученим в галузі клітинної та молекулярної біології, доктором бiологiчних наук, завiдувачем вiддiлу регуляцiї пролiферацiї клiтин Iнституту бiологiї клiтини НАН України, професором Ростиславом Стойкою (див. “Експрес”. – 2001. 30 серп.). І ось, коли світ облетіла звістка про першу “клоновану Єву”, ми не могли не зустрітися з Ростиславом Степановичем іще раз. Коли ж несподівано упокоїлася Доллі, ця розмова набула майже пророчого звучання. Справа в тому, що професор Стойка поглиблено займається питаннями механізмів клiтинної смертi, якi можуть бути безпосередньо пов’язанi з наслiдками клонування. Адже, як вiдомо, клiтини Доллi порiвняно з клiтинами її ровесникiв виглядали значно старшими. Чому так сталося? Чи не спiткає така ж доля й людськi клони? Власне, з цього ми й почали.

– Ростиславе Степановичу, хтось сьогоднi може доступно пояснити, чому Доллi прожила тiльки 7 рокiв, хоч зазвичай вiвцi живуть 11-12 рокiв?

– Особисто я доволi ясно уявляю собi всi ключовi проблеми клонування, опираючись на свої дослiдження механiзмiв клiтинної смертi (її ще називають апоптозом). Ви знаєте, що в яйцеклiтину, на основi якої буде клоновано майбутнiй органiзм, переноситься ядро з будь-якої соматичної клiтини – для генiв це не має принципового значення. А клiтини таких тканин i органiв мають властивiсть “старiти”. Тривалiсть життя клiтини визначається кiлькiстю її подiлiв. Соматичнi клiтини можуть пережити 50-100 подiлiв. Ця закономiрнiсть (так зване правило Хейфлiка) була виявлена експериментально ще в 1970-х роках. Пояснити, чому клiтини дiляться саме 50-100 разiв, тодi ще не могли. I лише з вiдкриттям механізмів біосинтезу ДНК ситуацiя бiльш-менш прояснилася.

Так ось – пiд час кожного подiлу ДНК (а саме вiдтворення генетичного матерiалу є основою подiлу клiтини) одна з двох ниток ДНК трiшки недосинтезовується. Справа в тому, що ензим, який забезпечує синтез, не може “прочитати” кiнець цiєї нитки. Вiдтак, iз кожним циклом подiлу довжина ДНК зменшується, а з нею вкорочується й хромосома. Сама ж хромосома збудована досить своєрiдно: у її центрi й на кiнцях розташовується ДНК, яка не несе якоїсь корисної iнформацiї. Однак ця ДНК потрiбна для того, щоб хромосома залишалася стабiльною, компактною й добре функцiонувала. Кiнцi хромосоми називаються теломерами. Вони й зазнають “скорочення штатiв” – по 10-20 теломер при кожному подiлi. Помножте цих 10-20 теломер на 50-100 подiлiв i отримаєте сукупнi втрати (приблизно 1000 теломер) – “критичну масу”, без якої хромосома вже не може нормально функцiонувати.

До чого я все це веду? Наразi неможливо визначити, з якої саме клiтини – “старої” чи “молодої” – взяте ядро для клонування – зокрема й для клонування людини. Тобто зробити це можна, але для цього доведеться зруйнувати ядро клiтини. Як наслiдок, в одному випадку все може закiнчитися просто чудово, якщо при отриманні ядра ви натрапили на “молоду” клiтину, яка щойно виникла зi стовбурової. В iншому ж з’являються неочікувані проблеми, оскiльки було введено ядро з ДНК “старої” клiтини. При цьому її хромосоми не просто коротші. У процесi свого існування окремі гени могли зазнати певних змiн (мутацiй), якi постiйно вiдбуваються в клiтинах – не лише внаслідок дії негативних чинників довкілля, але й спонтанно – такий закон природи.

У науковiй пресi регулярно з’являються повiдомлення, що не все гаразд iз бiльшiстю клонованих органiзмiв. I хоч за ними дбають, як за нiким iншим, – з’являються патологiчні зміни, яких не повинно бути. На це є двi причини. Перша – ДНК донора не така “молода”, як у спермальнiй клiтинi; друге – ця ДНК видозмінена, “неповна”.

– А в спермальнiй клітині вона обов’язково повна?..

– Так, у спермальних клiтинах діє спецiальний ензим теломераза, який пiсля подiлу ДНК досинтезовує вкорочену її нитку. На жаль, теломераза працює тiльки в репродуктивних, стовбурових, а також у деяких ракових клiтинах. Наприклад, чому багато ракових клiтин може жити практично вiчно? Тому, що вони не “старiють”. Незважаючи на те, що в них накопичується дуже багато негативних змiн, завдяки цим властивостям бiльшiсть ракових клiтин виживає. Нормальна ж клiтина за таких умов гине. Власне, ми повертаємося до засадничих законiв бiологiї життя, за якими “молоду” яйцеклiтину повинна заплiднити така ж “молода” спермальна клітина. Ми ж клонуванням намагаємося стару ДНК згiбридизувати з молодою. Щоб уникнути цього, слiд брати ДНК спермальної клiтини, але тодi втрачається сенс клонування, бо природне заплiднення стократ надiйнiше й... дешевше.

– Тобто всупереч поширенiй метафорi, буцiм клонування – це шлях ДО безсмертя, насправдi клонування – це щось зовсiм iнше, це шлях ВІД безсмертя...

– Ні, ймовiрно, з часом все-таки вдасться змусити “запрацювати” теломеразу i в iнших клiтинах, щоб вiдновлювати ДНК. Такi експерименти регулярно проводяться в кількох лабораторіях світу, але, на жаль, поки що якихось революцiйних досягнень немає. Але активацiя теломерази приховує й чимало небезпек. Головна загроза – активна теломераза вiдкриває шлях до злоякiсного росту. Безсмертна клiтина обов’язково накопичуватиме негативнi мутацiйні змiни, якi рано чи пiзно вiдiб’ються на властивостях клітини.

– Пiсля всього сказаного неминуче постає провокацiйне запитання: то що ж для нас є бiльшою аномалiєю – життя чи смерть?..

– Значення смертi для пiдтримання життя важко переоцiнити. Особливо – значення клiтинної смертi. По-перше, вона необхiдна для того, щоб знищити патологiчнi клiтини – себто пошкодженi або зношенi внаслiдок бурхливого життя чи життя в несприятливих умовах. Бiльше того, за апоптоз вiдповiдають певнi гени. Його тому й називають запрограмованою смертю клiтини. Клiтина радше покiнчить життя самогубством, анiж дасть потомство нефункцiональне чи потенцiйно загрозливе. Друга надважлива бiологiчна роль апоптозу полягає у знищеннi чужорiдної iнформацiї. Найяскравiше це проявляється пiсля вiрусної атаки на клiтину. Вiрус несе чужу для клітини генетичну iнформацiю, й клiтина певної тканини чи органу не зацiкавлена, щоб ця iнфекцiя поширилася на iншi клiтини, тканини, на цiлий органiзм. Тому iнфiкована клiтина вмикає програму апоптозу. Вона “вирiшує”, що їй краще загинути разом iз вiрусом, знищивши чужу ДНК, нiж жити далi й дозволити цiй генетичній iнформацiї поширитися на iншi клiтини.

– За вашим описом клiтина демонструє певнi ознаки свiдомостi...

– “Розум” клiтини можна зводити або до розуму якоїсь вищої сили, або до законiв функціонування самоорганiзованих систем, якi можуть пiдтримувати або не пiдтримувати своєї органiзацiї, коли є небезпека втручання чужої iнформацiї в поведiнку клiтини. Зрештою, апоптоз – це шлях для знищення чужорiдної або патологiчної генетичної iнформацiї, а життя – це матерiалiзований спосiб iснування iнформацiї. Вiд цього визначення повiває фiлософiєю, але насправдi це чистий матерiалiзм...

– Ви за переконаннями еволюцiонiст чи креацiонiст?..

– Справдi, чим вагомiшими стають досягнення молекулярної бiологiї та молекулярної генетики, тим, здавалося б, еволюцiйна теорiя мала б мiцнiшати. Натомiсть у нiй знаходять дедалi бiльше прогалин. Є пiдрахунки вчених, якi доводять: якби людина ставала людиною шляхом повiльної еволюцiї, про яку говорить Чарльз Дарвін, поступово накопичуючи одиночнi генетичні змiни, то їй для цього просто не вистачило б часу, впродовж якого iснує життя на Землi. Враховуючи складнiсть органiзацiї людського органiзму, реальну частоту мутацiй, можна зробити висновок, що еволюцiя не могла вiдбуватися лише поступово. Отже, мусили бути якiсь революцiйнi змiни в обмiнi iнформацiєю між живими системами, або життя на Землю звiдкілясь занесене.

– До речi, якби вдалося довести клонування до досконалостi, креацiонiсти одержали б сильний аргумент на користь своєї теорiї...

– Ясна рiч. Зрештою, та ж бiблiйна iсторiя про Єву, яку Бог створив iз ребра Адама, може бути яскравим алегоричним образом реалізованого акту клонування. I хоч я зовсiм не хочу втручатися в релiгiйнi справи, але якусь паралель у цьому можна вiдшукати.

– Скрупульозно облiкувавши всi якiснi й кiлькiснi перешкоди, що стоять на шляху до ефективного клонування, чи можна сказати, коли вони будуть подоланi? Чи є теоретичнi пiдстави для того, щоб цi проблеми вирiшити?

– Я думаю, що всi пiдстави для цього є. Просто треба пiдбирати вiдповiднi “молоді” клiтини-донори, з яких i брати ядро, котре вводитиметься в яйцеклiтину, на основi якої здiйснюється клонування. Якщо це навчаться робити, отримуючи ядро не з будь-якої соматичної клiтини, а лише, скажiмо, зi стовбурової, жодних “вiкових” проблем не виникатиме. Хоча постiйно з’являтимуться новi клопоти. По-перше – завжди iснуватиме пiдвищений ризик злоякiсного процесу після клонування. По-друге – так званi епiгенетичнi конфлiкти. Ви знаєте, що генетична iнформацiя закодована в структурi ДНК. Але є ще епiгенетична iнформацiя, яка визначається не структурою ДНК в гені, а власне мiсцезнаходженням гена в хромосомі, його оточенням, розташуванням відносно інших генів. Якщо генетичнi закони вчені вже бiльш-менш опанували, то з законами реалізації епiгенетичної iнформацiї ще дуже багато невiдомо. Ну i нарештi – етичнi перепони. Оскiльки зберігається ризик, то хто вiдповiдатиме за зростання того ризику порiвняно з природними шляхами виникнення нового органiзму?..

– Поза тим ученi беруть на себе цю вiдповiдальнiсть...

– Це не вченi, це грошi беруть на себе вiдповiдальнiсть. Сучасний свiт такий, що заради сенсацiї, заради швидкого успiху, революцiйного прогресу, люди готовi практично на все. Але дуже багато вчених – не Церква, не суспiльство – а саме вченi кажуть, що з клонуванням є проблеми. I їх потрiбно вирiшувати. Тобто з часом клонування може й стане безпечним, потрiбним i корисним, але на нинiшньому етапi наукового поступу про це говорити зарано.