Шахрайська медицина: Що спільного у 12 поширених медичних тестах? – Вони фабрикують пацієнтів

Що насправді показують 12 поширених медичних обстежень – від скринінгу на рак до ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція – лабораторний метод молекулярної діагностики, який виявляє збудників інфекцій – віруси, бактерії, грибки, знаходячи їхній генетичний матеріал (ДНК або РНК) у зразку пацієнта, – прим.моя, О.К.)?

Ці обстеження призводять до надмірної діагностики через хибнопозитивні результати або через використання критеріїв і порогових значень, встановлених комітетами, які мають фінансові зв’язки з виробниками ліків та медичного обладнання, пише Рода Вілсон (Rhoda Wilson) у своїй статті на The Exposé.

Надмірна діагностика призводить до того, що здорових людей визнають хворими або такими, що потенційно можуть захворіти в майбутньому, а отже, їм потрібне певне медичне втручання та/або спостереження.

Самі обстеження можуть завдавати шкоди. Наприклад, повторне опромінення під час комп’ютерної томографії та мамографії може спричинити рак, а колоноскопія – ускладнення, такі як кровотеча, перфорація і навіть смерть.

І як тільки людині ставлять діагноз, навіть якщо він є помилковим, це запускає ланцюг подальших обстежень та/або курс лікування, у деяких випадках – на все життя.

Само собою зрозуміло, що лікування людей від хвороби, якої вони не мають, завдає як психологічної, так і фізичної шкоди. Але цикл обстежень та лікування здорових людей триває, оскільки всі ці обстеження та подальші непотрібні операції, ліки та інші процедури у помилково діагностованих здорових людей приносять медичній галузі мільярди доларів доходу.

Як пояснити це шестирічній дитині

У деяких дорослих є апарати, які заглядають всередину твого тіла, щоб знайти те, що може бути небезпечним. Вони кажуть, що виявляти такі речі на ранній стадії – це добре, а йти до лікаря – це безпечно.

Ось тільки вам не розповідають про те, що апарати виявляють безліч дрібних речей, які ніколи б вам не зашкодили. Іноді вони нічого не виявляють, але кажуть, що щось знайшли. Іноді вони виявляють лише частину чогось і вдають, ніби все погано.

Як тільки апарат показує, що щось виявив, дорослі або видаляють це, або п'ють ліки для боротьби з цим, або щороку приходять перевірку. Видалення та ліки часто завдають тобі більше болю, ніж сама хвороба.

У дорослих також є правило щодо того, що вважається хворобою. Вони мають право змінювати це правило. Кожні кілька років вони його змінюють, щоб більше людей вважалися хворими. Тим, хто змінює ці правила, часто платять компанії, які продають ліки від хвороб.

У понеділок ви можете почуватися добре, а у вівторок – хворим, і при цьому всередині вас нічого не змінилося. Змінилося лише правило.

Далі пропонуємо автоматичний переклад ессе «Брехня – це непристойність», що опубліковане на The Exposé.

Загальна закономірність у всіх програмах
У 2022 році журнал New England Journal of Medicine опублікував результати дослідження NordICC – першого в історії рандомізованого контрольованого дослідження скринінгу за допомогою колоноскопії. Протягом десяти років спостерігали за понад 84 000 осіб. Дослідження виявило зниження захворюваності на рак на 18 %, але не виявило значного зниження смертності від раку. Щоб запобігти одному випадку колоректального раку, для скринінгу потрібно було запросити 455 осіб. Щоб запобігти одному випадку смерті, цифри статистично не відрізнялися від нуля.¹

Ось така закономірність.
У всіх основних програмах скринінгу — мамографії, ПСА, Пап-тесту, колоноскопії, КТ легенів — коли постає питання, чи дійсно група, що пройшла скринінг, живе довше за групу, що його не пройшла, користь значною мірою зникає.² Статистичний показник, який рекламують ці програми, — це смертність від конкретного захворювання: смерті від тієї хвороби, на яку спрямований тест. Статистичний показник, який вони замовчують, — це загальна смертність: чи група, що пройшла скринінг, у цілому живе довше. Ці два показники не збігаються. Можна зменшити кількість смертей від одного захворювання, тоді як загальна смертність залишиться на тому самому рівні — тому що лікування вбило стільки ж людей, скільки врятувало від захворювання, або тому що виявлене захворювання ніколи б нікого не вбило.²

Особи, що пройшли скринінг, не живуть довше, ніж ті, хто його не пройшов. Вони, швидше за все, проведуть свої останні роки під наглядом лікарів, з біопсіями, операціями та прийомом ліків від захворювань, які б їм не зашкодили. У цій статті перелічено дванадцять обстежень, що призводять до такого перекоду, згрупованих за чотирма механізмами, завдяки яким це досягається.

Контекст
П’ять понять допоможуть краще зрозуміти решту цієї статті.

Смертність від конкретного захворювання проти смертності від усіх причин. Програма скринінгу може зменшити кількість смертей від раку молочної залози, тоді як загальна смертність залишається незмінною. Це трапляється, коли лікування вбиває стільки ж людей, скільки й сама хвороба — через хірургічні ускладнення, вторинні раки, спричинені опроміненням, серцево-судинні наслідки хіміотерапії або ланцюжок подальших процедур, які спричиняє скринінг. Лише смертність від усіх причин показує, чи програма в цілому подовжила життя.² Клінічні випробування, які повідомляють про зниження смертності від конкретного захворювання без відповідного зниження смертності від усіх причин, насправді повідомляють про перерозподіл смертей.

Похибка «випередження». Рак, який неминуче призведе до смерті у віці 70 років, виглядає як трирічне виживання, якщо його виявлено у віці 67 років за симптомами, і як семирічне виживання, якщо його виявлено у віці 63 років завдяки скринінгу. Пацієнт помирає в одному й тому ж віці в обох випадках — просто відлік часу почався раніше. Статистика п’ятирічної виживаності, яка найчастіше наводиться як доказ успіху скринінгу, неминуче покращується завдяки ранньому виявленню, навіть якщо життя не подовжується ні на один день.² П’ятирічна виживаність при раку нирок покращилася з 50 % до 60 %, оскільки за допомогою візуалізації було виявлено більше дрібних пухлин; рівень смертності від раку нирок залишився незмінним.²

Упередження тривалості. Агресивні ракові пухлини швидко ростуть, дають симптоми між інтервалами скринінгу і потрапляють до пацієнта через клініку, а не через кабінет скринінгу. Іноді ракові пухлини роками перебувають у виявній фазі, що робить їх легкою мішенню. Ракові пухлини, які скринінг виявляє переважно, — це ті, що найменше загрожують смертю. Ті, що найімовірніше призведуть до смерті, ухиляються від нього.²

Надмірна діагностика та резервуар аутопсій, що стоїть за нею. Приблизно у 40–70 % літніх чоловіків під час аутопсії виявляють рак простати, тоді як від нього помирає лише близько 3 %.² До 39 % жінок середнього віку під час аутопсії мають ознаки раку молочної залози; ризик смерті від нього протягом життя становить менше 4 %.² Рак щитоподібної залози виявляється у 36–100 % ретельно досліджених аутопсій, залежно від того, скільки мікроскопних слайдів готує патологоанатом. ² Поліпи виявляються у 32–50 % людей похилого віку; лише у 5 % з них розвивається колоректальний рак.³ Резервуар виявляних, але нешкідливих відхилень від норми є величезним. Кожен скринінговий тест занурюється в нього. Кожна людина, витягнута з нього, стає онкологічним пацієнтом, якому лікування може лише нашкодити, оскільки вона ніколи не перебувала в групі ризику.

Поріг. Межа, що відокремлює здорових від хворих, встановлюється комітетом, а не біологією. У кожній категорії скринінгу поріг було знижено — експертними групами, члени яких мають фінансові зв’язки з виробниками ліків та пристроїв, що використовуються для лікування переозначеного захворювання. ⁴ Експертна група з холестерину 1988 року. Експертна група Всесвітньої організації охорони здоров’я («ВООЗ») з щільності кісткової тканини 1994 року.⁵ Поріг Американської діабетичної асоціації 2003 року для порушеного рівня глюкози натщесерце.⁶ Перегляд критеріїв гіпертонії Американського коледжу кардіології 2017 року.⁷ Знижений поріг ПСА. Кожен такий перегляд миттєво перетворює мільйони здорових людей на пацієнтів. У їхньому організмі нічого не змінилося.

Заперечення щодо раннього виявлення — що виявлення захворювання на ранніх стадіях, інтуїтивно, має допомогти — не витримує критики на тлі цих доказів. Воно ґрунтується на припущенні, що все, що позначено як рак або передракові стани, обов’язково прогресуватиме; дані аутопсій свідчать про протилежне. Воно ґрунтується на припущенні, що виявлення більшої кількості випадків означає запобігання шкоді; дані щодо смертності свідчать про протилежне. Воно ґрунтується на припущенні, що люди, які встановлюють порогові значення, є незацікавленими; оприлюднені відомості свідчать про протилежне.

Група А: Маніпуляція пороговими значеннями — число створює захворювання
Перші три скринінги ілюструють найчіткіший механізм у цьому переліку. Порогове значення змінюється, тоді як організм залишається незмінним, і здорові люди стають хворими за рішенням комісії. Ліки для лікування переозначеного стану виробляє компанія, представник якої входив до складу комісії, що знизила це порогове значення.

1. Мінеральна щільність кісток (DEXA) та штучно створений передраковий стан
У 1994 році комісія Всесвітньої організації охорони здоров’я переглянула визначення остеопорозу на основі мінеральної щільності кісток, виміряної за допомогою сканування DEXA.⁵ Еталонним стандартом була щільність кісток здорової 35-річної жінки. За цим визначенням будь-якій жінці, у якої щільність кісток знизилася порівняно з піковим показником у молодості — а це стосується практично кожної жінки старше 50 років — могли поставити діагноз «остеопенія» або «остеопороз». До цього перегляду визначення термін «остеопенія» не існував як клінічна категорія.⁸ У внутрішніх меморандумах компанії Merck описується її ентузіазм щодо нової діагностичної категорії та ринку, який вона створить для препарату Fosamax.⁸

Сканування DEXA вимірює мінеральну щільність кісток. Це все, що воно вимірює. Воно не може оцінити колагеновий матрикс — білковий каркас, на якому відкладаються мінерали. У немовлят мінеральна щільність кісток дуже низька, але вони рідко отримують переломи. У літньої жінки з остеопорозом мінерали можуть відкладатися в достатній кількості, але в неправильних місцях, зокрема в артеріях. Міцність кісток залежить як від матриці, так і від мінералів; сканування DEXA фіксує лише один із цих двох показників, але його трактують так, ніби воно фіксує обидва.³

Бісфосфонати підвищують показник, який вимірює DEXA. Вони не стільки запобігають переломам, скільки змінюють їхній характер. До задокументованих побічних ефектів належать остеонекроз щелепи — буквальне відмирання щелепної кістки — та атипові переломи стегнової кістки, коли стегнова кістка ламається під мінімальним навантаженням у пацієнтів, які приймають ліки, призначені для профілактики переломів.⁹,¹⁰ Абсолютне зниження частоти переломів у рандомізованих дослідженнях становить 1–2%. Щоб запобігти одному перелому стегна, потрібно лікувати від п’ятдесяти до ста жінок протягом багатьох років, при цьому кожна з них наражається на вищезазначені ризики.⁸
До теми: Що запитати перед наступним скануванням щільності кісток, «Lies are Unbecoming», 7 червня 2026 р.

2. Холестерин
Поріг рівня холестерину для призначення статинів неодноразово знижувався з 1988 року експертними групами, члени яких мали фінансові зв’язки з виробниками рекомендованих ліків.⁴ Керівні принципи Національної програми освіти з питань холестерину 2004 року втричі збільшили кількість американців, яких класифікували як таких, що потребують лікування. The Washington Post повідомила про нерозкриті конфлікти інтересів членів експертної групи. Рекомендації залишилися незмінними.⁴
Гіпотеза про холестерин має незвичайну властивість — її неможливо спростувати. У ході дослідження MRFIT, в якому брали участь 361 662 чоловіки, було виявлено, що у тих, у кого рівень холестерину був нижче 170, смертність від крововиливу в мозок була вдвічі вищою, ніж у тих, хто мав вищі показники; при рівні нижче 160 смертність зростала вчетверо. ¹¹ У рамках «Сіднейського дослідження зв’язку дієти та серцевих захворювань», дані якого були відновлені та переаналізовані Крістофером Рамсденом, було виявлено, що у чоловіків, які замінили насичені жири на рослинні олії, смертність була на 62 % вищою.¹² «Міннесотське коронарне дослідження», приховане протягом десятиліть, показало, що з кожним зниженням рівня холестерину на 30 пунктів смертність зростала на 22 %.¹¹ Ніщо з цього не змінило траєкторію встановлення порогового значення чи призначення ліків.

Абсолютне зниження ризику при застосуванні статинів у первинній профілактиці — у людей без існуючих серцевих захворювань — становить приблизно 1–2 % протягом п’яти років.¹³ Прихильники подають це як зниження на 30–40 %, використовуючи відносний ризик. Ці цифри описують один і той самий результат дослідження. Перше — це те, що відчуває пацієнт; друге — те, що написано в прес-релізі. Пацієнтам не показують перше.

Статини підвищують рівень глюкози в крові. У інструкції до препарату «Крестор» зазначено, що спричинене статинами підвищення рівня глюкози «може перевищувати поріг для діагностики цукрового діабету». Це попередження було додано через десятиліття після затвердження препарату, коли ознаки діабету стали надто очевидними, щоб їх ігнорувати.¹¹ Таким чином, статини, призначені для зниження рівня холестерину до нового порогового значення, спричиняють переддіабет, який фіксується за наступним зниженим порогом.

3. Рівень цукру в крові — «переддіабет»
У 2003 році Американська діабетична асоціація знизила поріг для порушення глюкози натщесерце з 110 мг/дл до 100 мг/дл.⁶ Категорія «переддіабет», як вона функціонує в клінічній практиці сьогодні, до цього перегляду не існувала. До списків спостереження було додано мільйони нових американців. Рівень цукру в крові жодного з них не змінився. Змінилося лише визначення норми, встановлене комітетом.

Переддіабет — це не діабет. Багато людей, яких класифікують як переддіабетиків, ніколи не захворіють на діабет. Проте цей діагноз створює пацієнтів — пацієнтів, яких спостерігають, обстежують, консультують і яким дедалі частіше призначають метформін лише через одне число в лабораторному звіті. Метформін викликає розлади шлунково-кишкового тракту у до 25 % пацієнтів.¹⁴ Ці симптоми зазвичай лікують додатковими ліками або приписують синдрому подразненого кишечника, що стає окремим діагностичним шляхом.

Цей діагноз супроводжує людину протягом усього життя. Жінка, якій під час вагітності поставили діагноз «гестаційний діабет» — за тим самим механізмом зниження порогових значень, який за сучасними критеріями охоплює близько 18 % вагітних жінок, — через шість тижнів після пологів повертається для повторного тесту на толерантність до глюкози.¹⁵ Тест залишається незмінним. Її фізіологічний стан також практично не змінився. Їй знову ставлять діагноз «непереносимість глюкози» або «переддіабет», і вона потрапляє під щорічне спостереження на все життя. Тимчасовий діагноз, пов’язаний з вагітністю, стає постійною метаболічною ідентичністю.¹⁵

Тест на інсулін натщесерце, який насправді виявив би метаболічну дисфункцію, призначається рідко.¹¹ Рівень глюкози натщесерце, який на роки відстає від порушення регуляції інсуліну, є офіційним скринінговим тестом. Ранніший маркер є первинним і пов’язаний з харчуванням; пізніший маркер є вторинним і пов’язаний з медикаментозним лікуванням. Система обирає той маркер, який підтримує її втручання.

Група B: Надмірна діагностика — виявлення того, що ніколи б не завдало шкоди
Наступні три методи скринінгу не «вигадують» захворювання шляхом коригування порогових значень. Вони виявляють стани, які відповідають визначенню з підручників патології, але які ніколи б не спричинили симптомів чи смерті. Надмірна діагностика становить основну частину результатів цих програм, а не їхній незначний побічний ефект.

4. Мамографія
У рамках 25-річного Канадського національного дослідження скринінгу раку молочної залози, опублікованого в журналі The BMJ у 2014 році, спостерігали за майже 90 000 жінок. Дослідження не виявило значного зниження смертності від раку молочної залози завдяки мамографічному скринінгу.¹⁶ До такого самого висновку дійшов Кокранівський огляд рандомізованих досліджень 2013 року. ¹⁷ Відносний ризик смертності від усіх причин у добре проведених дослідженнях становить 1,01 (95 % ДІ 0,99–1,04) — суттєвої різниці між групою, що пройшла скринінг, та групою, що його не пройшла, не виявлено.¹⁷

Що скринінг дійсно виявляє з високою надійністю, так це дуктальну карциному in situ (DCIS). До 1980-х років DCIS була рідкісним діагнозом. Зараз на неї припадає значна частка всіх випадків раку молочної залози, виявлених під час скринінгу. Дослідження, в яких спостерігали за жінками, у яких DCIS не було виявлено під час біопсії, показують, що у 75–90 % з них протягом 10–20 років інвазивний рак так і не розвинувся.¹⁸ Проте це захворювання все одно лікують — хірургічним втручанням, променевою терапією та, в деяких випадках, хіміотерапією. З моменту початку широкого застосування мамографії майже півмільйона жінок отримали діагноз DCIS і пройшли лікування. ¹⁸ У переважній більшості випадків рак, від якого їх лікували, ніколи б не завдав їм шкоди.

До 60 % жінок, які щорічно проходять мамографію протягом десятиліття, стикаються принаймні з одним хибнопозитивним результатом.¹⁸ Кожен хибнопозитивний результат спричиняє додаткові обстеження, біопсію та психологічне навантаження, пов’язане з очікуванням. Одне мамографічне обстеження супроводжується опроміненням, еквівалентним приблизно 100 рентгенівським знімкам грудної клітки, зосередженим на стиснутій тканині молочної залози. ¹⁸ За десятиліття щорічного скринінгу це становить іонізуюче випромінювання, еквівалентне 1 000 рентгенівських знімків грудної клітки, спрямованого саме на ту тканину, яку цей скринінг нібито захищає. Дослідження, опубліковане в BMJ у 2012 році, показало, що у жінок із мутаціями генів BRCA, які проходили мамографію до 30 років, ризик розвитку раку молочної залози був вищим порівняно з тими, хто цього не робив.¹⁹

5. Колоноскопія
Результати дослідження NordICC, з якого розпочалася ця стаття, були опубліковані в журналі New England Journal of Medicine у 2022 році. У ході дослідження протягом десяти років спостерігали за понад 84 000 осіб і виявили зниження захворюваності на рак на 18 %, однак не було зафіксовано значного зниження смертності від раку.¹ До 2022 року в гастроентерології не було жодного рандомізованого дослідження, яке б підтверджувало ефективність процедури, яку фахівці рекомендували протягом десятиліть.

Парадокс має структурний характер. Поліпи виявляються у 32–50 % людей похилого віку. Приблизно у 5 % людей розвивається колоректальний рак.³ Переважна більшість поліпів, видалених під час колоноскопії, ніколи не становила загрози для здоров’я. Проте процедура все одно їх видаляє, і кожне видалення залишає рану в захисному шарі слизової оболонки. У дослідженні 2019 року, опублікованому в журналі Gastroenterology, було запропоновано додатковий механізм — ятрогенне поширення пухлинних клітин через сам ендоскоп, коли ракові клітини прилипають до біопсійних щипців або засмоктуються в канал ендоскопа і переносяться в інше місце товстої кишки під час виведення ендоскопа.³

Підготовка кишечника руйнує мікробну екосистему товстої кишки. Препарати на основі поліетиленгліколю спричиняють «миттєву та суттєву зміну» мікробного балансу кишечника.³ Кількість корисних мікроорганізмів значно зменшується. Мікробіом відновлюється протягом тижнів або місяців, але може ніколи не повернутися точно до свого первісного складу. Повторні колоноскопії протягом десятиліть можуть залишити товсту кишку як мікробіологічно порушеною, так і фізично пошкодженою рубцями — що, ймовірно, створює умови, за яких поліпи продовжують утворюватися.

Показники ускладнень за даними канадського популяційного дослідження 97 204 амбулаторних колоноскопій: значна кровотеча — у 1 з 600 випадків; перфорація — у 1 з 1 200 випадків; смерть внаслідок процедури — у 1 з 14 000 випадків.³ Це показники хірургічних втручань, а не показники доброякісного скринінгового обстеження. Ця процедура приносить у Сполучених Штатах приблизно 4 мільярди доларів щорічно.³

6. КТ: скринінгове обстеження, яке спричиняє саме те захворювання, на яке воно спрямоване
У дослідженні 2025 року, опублікованому в журналі JAMA Internal Medicine, було прогнозовано, що 93 мільйони КТ-обстежень, проведених у Сполучених Штатах у 2023 році, зрештою спричинять приблизно 103 000 випадків раку в майбутньому — це становить приблизно 5 % від усіх нових діагнозів раку щороку. ²⁰ Кількість КТ-обстежень зросла з 3 мільйонів у 1980 році до понад 90 мільйонів сьогодні, тобто у 30 разів. Медична візуалізація наразі є основним джерелом опромінення для більшості американців, окрім природного фонового випромінювання.

Епідеміологія радіаційного впливу вже не є предметом суперечок. Тайванське реєстрове дослідження виявило, що опромінення під час КТ пов’язане з 2,55-кратним підвищенням ризику раку щитоподібної залози та 1,55-кратним підвищенням ризику лейкемії, причому спостерігаються чіткі залежності «доза-реакція». ²¹ Британське дослідження на основі реєстру Національної служби охорони здоров’я (NHS), в якому взяли участь 178 604 дітей, виявило, що у дітей, які зазнали сумарної дози опромінення 30 мГр [мілігрей], ризик лейкемії зріс утричі; опромінення в дозі 50 мГр супроводжувалося аналогічним підвищенням ризику пухлин головного мозку.²² П’ять-десять КТ-сканувань голови у дітей віком до п’ятнадцяти років можуть призвести до накопичення достатньої кількості радіації, щоб істотно підвищити ризик розвитку раку протягом усього життя.²²

Приблизно у 25 % випадків КТ-обстежень виявляються випадкові знахідки — несподівані аномалії, не пов’язані з первинною причиною проведення обстеження.²¹ Випадок радіолога з Університету Еморі, який пройшов віртуальну колоноскопію після щорічного профілактичного огляду, ілюструє цей ланцюжок подій у повній мірі. Обстеження не виявило проблем із товстою кишкою, але виявило утворення в нирці, 2-сантиметрове утворення в печінці та численні вузлики в легенях. Подальші обстеження показали, що утворення в нирці було кістою. Сканування легенів з високою роздільною здатністю виявило сім-вісім вузликів. Біопсія печінки під контролем КТ не дала однозначних результатів. Результат ПЕТ-сканування був негативним. Хірурги провели відеоторакоскопію, колапсуючи частину легені, щоб видалити три невеликі ділянки легені. Він прокинувся після п’ятигодинної операції з грудною трубкою, сечовим катетером, центральним венозним катетером, артеріальним катетером, спінальним катетером, киснем, гепарином, профілактичними антибіотиками та наркотичними препаратами, дозування яких контролював сам пацієнт. Через п’ять тижнів він майже повністю відновив нормальні функції, за винятком постійного болю в ребрах, спричиненого хірургічним пошкодженням нервів. Діагноз: гістоплазмоз — поширене, зазвичай безсимптомне грибкове ураження.²,²³

У деяких клінічних умовах 38 % КТ-досліджень призначаються з метою юридичного захисту, а не через клінічну необхідність. Лише 2,2 % досліджень, призначених з метою захисту, змінюють тактику лікування пацієнта. Лікарі, які є власниками діагностичних центрів, призначають удвічі більше КТ-досліджень, ніж ті, хто не має фінансової зацікавленості.²¹

Група C: «Каскад» — позитивний результат, що переростає в ятрогенну шкоду
Наступні три приклади скринінгу ілюструють, що відбувається після отримання позитивного результату. Кожна програма має власну версію цього «каскаду», але структура залишається незмінною: аномальний результат запускає ланцюжок процедур, сукупна шкода від яких значно перевищує будь-яку користь для тих небагатьох, хто дійсно мав захворювання, на яке проводився скринінг.

7. Тестування на PSA
Річард Аблін, який у 1970 році вперше ідентифікував простатоспецифічний антиген (ПСА), у 2010 році в статті для New York Times назвав використання ПСА для скринінгу населення «катастрофою в галузі громадського здоров’я, спричиненою жадобою прибутку».²⁴ До кінця своєї кар’єри він виступав проти скринінгового тесту, який найбільше асоціюється з його ім’ям. Скринінг тривав.

PSA є специфічним для простати, а не для раку. Цей білок виробляється всією тканиною простати — раковою, збільшеною, запаленою та нормальною. Підвищений рівень PSA може означати рак простати. Він також може означати доброякісну гіперплазію простати, простатит, нещодавню еякуляцію, інфекцію сечовивідних шляхів або просто збільшену простату. Жодний поріг PSA не дозволяє надійно відрізнити рак від неракових станів, і жоден поріг не дозволяє відрізнити рак, який призведе до смерті, від раку, який не призведе до смерті.²⁵

Поріг у 4,0 нг/мл, за повідомленням The New York Times, було обрано «просто дещо довільно». У статті Вільяма Каталони 1991 року в New England Journal of Medicine цей поріг було встановлено без зазначення частоти хибнопозитивних результатів — що є основною вимогою до будь-якого скринінгового тесту.²⁵,²⁶ Світ прийняв це значення.

75 % чоловіків із підвищеним рівнем ПСА не мають раку. На кожне врятоване життя припадає від 30 до 100 чоловіків, яким поставлено надмірний діагноз і призначено надмірне лікування. ²⁵ Результати дослідження 2012 року «PIVOT» (Prostate Cancer Intervention Versus Observation Trial) та дослідження Скандинавської групи з вивчення раку простати не виявили значної переваги в виживаності при радикальній простатектомії порівняно з тактикою пильного спостереження.²⁵ Операція спричиняє постійне нетримання сечі у 20–30 % чоловіків та еректильну дисфункцію у 60–80 %. ²⁵ Активне спостереження є доцільним приблизно для 99 % випадків з низьким ризиком.²⁵

Щороку скринінг проходять 30 мільйонів американських чоловіків. Цей скринінг призводить до проведення приблизно одного мільйона біопсій. Принаймні у 750 000 з цих біопсій рак не виявляється. Ця програма приносить 3 мільярди доларів щорічно.²⁵ Коли у 2012 році Робоча група з профілактичних послуг США (US Preventive Services Task Force) не рекомендувала проводити рутинний скринінг, урологічні асоціації мобілізували лобістські зусилля, щоб зберегти статус-кво.

8. Біопсія простати
Каскад показників ПСА призводить до проведення біопсії. Під час стандартної трансректальної біопсії через стінку прямої кишки в стерильний орган вводять 10–18 голок. Голка переносить із собою бактерії, що мешкають у прямій кишці. Опубліковані показники інфікування після трансректальної біопсії сягають 5,4 %. Частота сепсису коливається від 0,2 % до 9,4 % залежно від умов проведення процедури. Щороку у всьому світі від 50 000 до 150 000 чоловіків госпіталізують через інфекції, що виникли після біопсії.²⁷

Стандартною антибіотикопрофілактикою є фторхінолони. Приблизно 22 % чоловіків, які проходять цю біопсію, мають у своїй кишковій флорі резистентну до фторхінолонів E. coli; профілактичний антибіотик не діє на кожного п’ятого чоловіка. ²⁸ У звіті GRAM за 2022 рік, опублікованому в журналі Lancet, оцінюється, що майже 5 мільйонів смертей у світі в 2019 році були тісно пов’язані з антимікробною резистентністю, причому E. coli визнано найважливішим мікроорганізмом, що сприяє цьому.²⁹ Трансректальні біопсії простати продовжують проводитися в цих умовах резистентності.

Існує інший спосіб. При трансперінеальній біопсії доступ до простати здійснюється через шкіру промежини, повністю оминаючи пряму кишку. Метааналіз 2024 року, опублікований у журналі Prostate Cancer and Prostatic Diseases, показав, що трансперінеальний підхід зменшує кількість інфекційних ускладнень на 77%.³⁰ Трансперінеальний метод застосовується вже протягом десятиліть. Трансректальний метод, з його відомим профілем інфекційних ускладнень, залишається стандартним у більшості клінік.

Більш широкий спектр ускладнень є менш драматичним, але зачіпає більшу кількість чоловіків. Гематурія. Гематоспермія. Ректальні кровотечі, з тяжкими кровотечами у до 1 % випадків. Симптоми з боку нижніх сечовивідних шляхів у до 25 % пацієнтів після процедури.²⁷ Тунсел та колеги виявили, що 41 % чоловіків повідомляли про еректильну дисфункцію через місяць після біопсії, причому 15 % все ще страждали від неї через шість місяців. ³¹ Сам діагноз раку простати, навіть якщо він поставлений щодо повільнопрогресуючого раку, який ніколи не викликав би симптомів, підвищує ризик серцево-судинних подій (відносний ризик 1,3) та ризик самогубства (відносний ризик 2,6) протягом першого року після постановки діагнозу.³² Ці наслідки не вказані у формі згоди. Дослідження 1999 року, опубліковане в журналі Effective Clinical Practice, показало, що 31 % чоловіків, яким проводили тест на ПСА, не знали, що їхній лікар призначив це обстеження; з тих, хто знав про це, лише 47 % пригадали будь-яку розмову про ризики та переваги.³³

9. Пап-мазок та тестування на ВПЛ
У дослідженні Анджели Раффл 2003 року, опублікованому в British Medical Journal, було проаналізовано статистику скринінгу шийки матки. Щоб запобігти одному випадку смерті від раку шийки матки, необхідно обстежити тисячу жінок протягом 35 років. З цих 1 000 жінок 150 отримають результати обстеження, що викликають стрес, протягом цих 35 років. Приблизно 50 з них пройдуть лікування від раку, яке їм не було потрібно. На кожну запобіжену смерть припадає 50 жінок, які проходять непотрібне лікування.³⁴

Ланцюжок подій від аномального результату мазка Папаніколау до процедури LEEP виглядає так. Жінка без симптомів проходить скринінг. Цитологічне дослідження виявляє аномальні клітини. Вона отримує лист або дзвінок. Слова можуть відрізнятися, але суть повідомлення однакова: щось не так, потрібне додаткове обстеження. Період очікування наповнений тривогою, пошуками в Інтернеті та уявленнями про найгірші сценарії. Жінка проходить кольпоскопію. Для біопсії забирають зразок тканини. У шийці матки є нервові закінчення; біопсія є болючою, супроводжується кровотечею та спазмами. Якщо патологічне дослідження виявляє передракові зміни, рекомендується лікування — зазвичай процедура LEEP (петльова електрохірургічна ексцизія) або конусна біопсія. Частина шийки матки видаляється.²

Шкода поширюється й на майбутні вагітності. LEEP та конусна біопсія вкорочують і послаблюють шийку матки. Жінка, яка перенесла цю процедуру, має підвищений ризик передчасних пологів під час наступних вагітностей. Її недоношена дитина може потребувати інтенсивної терапії у відділенні неонатології, що запускає власний ланцюжок ускладнень. Скринінговий тест, проведений у жінки без симптомів, спричинив не лише її власний неспокій, процедури та втрату тканин, а й підвищений ризик для майбутньої дитини.²

Новий тест на ДНК ВПЛ — запроваджений як скринінг першої лінії в Австралії у 2017 році та дедалі частіше у Сполучених Штатах — виявляє маркер, який мають більшість сексуально активних жінок. Пап-мазок шукав аномальні клітини. Тест на ДНК ВПЛ шукає послідовності, що приписуються ВПЛ [вірусу папіломи людини]. Відповідно зростає кількість позитивних результатів. Понад 99 % тих, у кого виявлено позитивні маркери ВПЛ, ніколи не захворіють на рак шийки матки.² Перехід від цитологічного дослідження до тестування на ВПЛ методом ПЛР розширює коло позитивних результатів, що живлять каскад лікування, а не покращує дискримінаційну здатність тесту.

За межами порогу: коли маркер є конструктом
Перші дев’ять пунктів викривають скринінг на основі власних даних істеблішменту — досліджень, клінічних випробувань, баз даних автопсій, а також конфліктів інтересів, розкритих у самих наукових статтях. Наступні три пункти ставлять глибше питання: чи має маркер, який виявляє тест, необхідний зв’язок із захворюванням, яке, як стверджується, тест дозволяє передбачити, чи сам маркер є артефактом методології, яка генерує те, що вона шукає.

Група D: Тести, що не вимірюють нічого реального — маркер є конструктом
10. ПЛР
Кері Мулліс отримав Нобелівську премію з хімії 1993 року за винахід полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Більшу частину решти своєї кар’єри він присвятив тому, щоб попереджати, що ПЛР не слід використовувати в діагностичних цілях. «ПЛР — це просто процес, який дозволяє з чогось зробити цілу купу чогось іншого», — сказав Мулліс у 1997 році. «Вона не повідомляє вам, що ви хворі, або що те, що ви отримали в результаті, завдасть вам шкоди чи щось подібне». Іншими словами: «За допомогою ПЛР, якщо її правильно провести, можна виявити майже що завгодно в будь-кого».³⁵

ПЛР подвоює цільову нуклеотидну послідовність з кожним циклом. Після 20 циклів — мільйонкратне посилення. Після 30 циклів — мільярдкратне. Після 40 циклів — трильйонкратне.³⁵ У рекомендаціях MIQE — міжнародно визнаному стандарті методології ПЛР — зазначено, що «значення Cq, вищі за 40, є підозрілими через низьку ефективність, яку вони передбачають, і, як правило, не повинні повідомлятися». ³⁶ Гарвардський епідеміолог Майкл Міна, якого цитувала газета The New York Times у серпні 2020 року, заявив, що встановив би поріг на рівні 30 або навіть нижче.³⁷ У протоколі Кормана-Дростена, який став основою для ПЛР-тестування на COVID-19 у всьому світі, використовувалося значення 45.³⁸

Інцидент у Дартмут-Гічкоку 2006 року продемонстрував цей механізм у мініатюрі. У персоналу лікарні розвинувся стійкий кашель. Було застосовано експрес-молекулярний тест. У 142 співробітників виявили позитивний результат на кашлюк. Майже 1 000 осіб було відсторонено від роботи. Тисячі отримали антибіотики. Було введено 3 599 доз вакцини проти кашлюку. До кінця року надійшли результати культурального дослідження, що вважаються «золотим стандартом». Жодного випадку кашлюку підтверджено не було. Спалах захворювання був штучно створений тестом.³⁵
У травні 2020 року президент Танзанії Джон Магуфулі надав до національної лабораторії зразки з папаї, перепела та кози під вигаданими іменами. Папая та коза дали позитивний результат на COVID-19.³⁵ Усі 27 різних виробників ПЛР-тестів, розглянутих у ході судового розгляду в Нідерландах, мали однакове застереження щодо продукту: «Тільки для наукових досліджень (RUO), не призначено для діагностичних цілей».³⁵

Визначення випадку, надане ВООЗ у серпні 2020 року, замкнуло коло: «особа з лабораторно підтвердженою інфекцією COVID-19, незалежно від клінічних ознак та симптомів».³⁵ Особа без симптомів вважалася підтвердженим випадком захворювання на підставі біохімічної реакції в лабораторії.

11. Тести на антитіла
Тест на антитіла перевертає традиційні уявлення в імунології. Історично наявність антитіл трактувалася як доказ одужання та захисту: організм зіткнувся з чимось, відреагував на це і тепер мав імунітет. Тестування на ВІЛ вперше в історії імунології переосмислило позитивний результат на антитіла як доказ активної, триваючої, смертельної інфекції, а не успішної імунної відповіді.³⁵

Надійність такого переосмислення залежить від того, чи виявляє тест антитіла, специфічні до заявленого збудника. В інструкції виробника тесту на антитіла до ВІЛ зазначено: «Не існує визнаного стандарту для встановлення наявності або відсутності антитіл до ВІЛ-1 та ВІЛ-2 у крові людини».³⁵ Німецький тижневик Die Woche опублікував заголовок, назвавши це «лотереєю тестів на СНІД», і повідомив, що «тести на антитіла не вимірюють те, що повинні: інфекцію ВІЛ. Вони також реагують на людей, які подолали туберкульозну інфекцію».³⁵

Ненсі Бенкс склала перелік із понад шістдесяти станів, які, як відомо, спричиняють хибнопозитивні результати тестів на антитіла до ВІЛ — ниркова недостатність, туберкульоз, грип, вакцинація проти грипу, вакцинація проти правця, малярія, гемофілія, проказа та вагітність у жінок, які неодноразово народжували. ³⁹ Білки, що використовуються в тесті, пише Бенкс, «мають клітинне походження і не є специфічними для ВІЛ». Калібрування було замкнутим колом: для визначення тесту були відібрані білки, які викликали найсильнішу реакцію у тяжкохворих пацієнтів зі СНІДом. Те, що ці білки мали будь-який зв’язок із ретровірусом будь-якого типу, ніколи не було незалежно доведено.³⁵

Моноклональні антитіла, які стали основним товаром діагностичної галузі, були розроблені в 1975 році за допомогою технології гібридом — злиття ракових клітин мієломи з клітинами селезінки миші. Це створені в лабораторії химери, яких у природі не існує. Кліффорд Сапер з Гарварду підтвердив, що вони безрозбірливо зв’язуються з подібними послідовностями білків, а не з однією конкретною мішенню. ⁴⁰ Діти, що народжуються з агаммаглобулінемією, які не виробляють нічого з того, що в імунології називають антитілами, одужують від хвороб у звичайному режимі.⁴⁰ У звіті № 272 Британської ради з медичних досліджень за 1950 рік не було виявлено жодної кореляції між кількістю антитіл та схильністю до дифтерії.⁴⁰

Тест на антитіла — це механізм, завдяки якому здорова людина на папері стає хворою. Він вимірює перехресне зв’язування з нехарактеризованими білками та подає це зв’язування як специфічне розпізнавання патогену.

12. Тестування на BRCA та профілактична мастектомія
У 1994 році Йошіо Мікі та його колеги опублікували в журналі Science інформацію про виявлення гена, який вони назвали BRCA1 і який пов’язаний із раком молочної залози в окремих родинах.⁴¹ Показник ризику протягом життя на рівні 80–87 %, який сьогодні є основою для прийняття рішень щодо профілактичної мастектомії, базується на даних про родини, відібрані для дослідження через надзвичайно високу концентрацію випадків раку — шість, вісім, десять випадків у різних поколіннях. Це є систематичною похибкою відбору. У 2007 році в журналі Journal of Medical Genetics було опубліковано аналіз моделювання, який кількісно оцінив її масштаби: оцінки ризику, отримані на основі клінічно підтверджених сімей, завищені у два-три рази.⁴² Дослідження 2019 року, опубліковане в журналі European Journal of Human Genetics, виявило, що ця похибка є поширеною і не визнається.⁴³ Скориговані оцінки рідко доводилися до відома жінок, які приймали рішення щодо хірургічного втручання.

35–55 % носіїв варіантів BRCA ніколи не хворіють на рак молочної залози. У самих статтях наводяться приклади жінок, які були носіями явно «шкідливих» мутацій, але дожили до 80 років без злоякісних новоутворень.⁴¹ Порівняйте це з хворобою Гентингтона — випадком, який у традиційній генетиці вважається беззаперечним, оскільки, за даними, пенетрантність у носіїв розширеного повтору наближається до 100 %. Варіант послідовності, який не призводить до розвитку захворювання у половини його носіїв, не може бути причиною захворювання; щонайбільше, це корелят у заздалегідь відібраних сім’ях.

У дослідженні BMJ 2002 року, проведеному Меткалфом та колегами, було обстежено жінок, які вже перенесли профілактичну двобічну мастектомію після тестування на BRCA. Більшість з них переоцінили свій ризик розвитку раку більш ніж на 90 % порівняно з оцінками, отриманими за допомогою комп’ютерного моделювання. ⁴⁴ Двадцять дві з сімдесяти п’яти жінок вважали, що їхній ризик становить 100%. Вісімнадцять жінок із найнижчим розрахованим ризиком — ті, що мали обмежений сімейний анамнез — вважали, що їхній ризик є найвищим, у середньому 80%, тоді як моделі давали 12%. Їхнє переконання було помилковим у сім разів. Механізм, що сформував це переконання — тестування, консультування, інформування про ризик — підвів їх. Вони видалили здорові молочні залози.

У первинних статтях про BRCA містяться розкриття інформації про конфлікт інтересів. Гонка за ідентифікацією генів була явно гонкою за їх патентуванням. Компанія Myriad Genetics перемогла й утримувала монополію на тест аж до рішення Верховного суду 2013 року у справі Association for Molecular Pathology v. Myriad Genetics.⁴⁵ На піку лише тестування на BRCA приносило понад 500 мільйонів доларів щорічно. Профілактичні операції, спостереження та інгібітори PARP додали мільярди.

Здорових жінок без симптомів направляють на мастектомію та оваріектомію на підставі ймовірності, завищеної через упередження виявлення, що застосовується до лабораторних маркерів, причинно-наслідковий зв’язок яких із раком ніколи не був встановлений поза межами сімей, спочатку відібраних для кластеризації. Їм не надають скориговані цифри. Їм не кажуть, що у 35–55 % носіїв захворювання ніколи не розвивається. Їм кажуть, що вони мають ген, який викликає рак, і їх направляють до операційної.

Що спільного у цих 12 тестах

Дванадцять обстежень. Чотири механізми. Один результат: більше пацієнтів.

Група, що маніпулює пороговими значеннями, перетворює здорових на хворих, знижуючи порогові значення. Ліки для лікування нового діагнозу виробляє компанія, представник якої входив до комісії, що знизила порогові значення. Організм залишається незмінним.

Група «надмірної діагностики» виявляє стани, які відповідають підручниковому визначенню, але ніколи б не спричинили симптомів чи смерті. Мамографія виявляє DCIS, який би самостійно зник або залишався в латентному стані. Колоноскопія виявляє поліпи, які ніколи не мали перетворитися на рак. КТ виявляє випадкові утворення, що призводять до торакальної операції з приводу гістоплазмозу.

Група «каскаду» ілюструє, до чого призводить позитивний результат. Рівень ПСА призводить до біопсії, яка призводить до сепсису, що веде до радикальної простатектомії, яка, у свою чергу, призводить до нетримання сечі та імпотенції — у випадку ракових захворювань, які, за даними серій аутопсій, виявляються у 70 % чоловіків старше 80 років і стають причиною смерті у 3 % з них. Пап-мазок призводить до кольпоскопії, яка веде до процедури LEEP, що, у свою чергу, призводить до передчасних пологів під час наступної вагітності. Біопсійна голка — це тест, який є травмою.

Група, що розглядає маркери як конструкти, ставить глибше питання: чи виявляє тест те, що він, за твердженням, має виявляти. ПЛР ампліфікує фрагменти і трактується як виявлення цілого організму; вона ніколи не ізолює. Тест на антитіла фіксує перехресне зв’язування і повідомляє про це як про специфічне розпізнавання. Тест на BRCA ідентифікує корелят у заздалегідь відібраних сім’ях і подає його як детерміновану причину.

Кожен із цих тестів був розроблений для конкретної клінічної мети: ПСА — для моніторингу чоловіків, у яких вже діагностовано рак простати; мамографія — для дослідження пальпованих ущільнень у молочних залозах; колоноскопія — для оцінки пацієнтів із симптомами. У цих межах вони працювали досить добре. Перепрофільовані для скринінгу безсимптомних осіб, виходячи з інтуїції, що раннє виявлення має допомогти, вони зазнають невдачі, оскільки більшість того, що вони виявляють, є псевдозахворюванням, а каскади, які вони запускають, завдають шкоди, що перевищує будь-яку користь для небагатьох із справжнім захворюванням.²

Цей резервуар є величезним. У 70 % чоловіків у віці 70 років під час аутопсії виявляють рак простати. До 39 % жінок середнього віку під час аутопсії мають ознаки раку молочної залози. Поліпи присутні в половині товстих кишок людей похилого віку. Рак щитоподібної залози виявляється майже в кожній ретельно обстеженій щитоподібній залозі.² Кожен скринінговий тест занурюється в цей резервуар. Кожна людина, витягнута з нього, стає пацієнтом, який не може отримати користі від лікування, оскільки ніколи не перебувала в групі ризику.

Фінансова структура є однаковою для всього переліку обстежень. Колоноскопія приносить у США 4 мільярди доларів щорічно.³ Аналіз на ПСА приносить 3 мільярди доларів.²⁵ КТ-сканування — це багатомільярдна індустрія. ²¹ Каскад лікування DCIS — хірургія, опромінення, спостереження — обходиться в десятки тисяч доларів на кожен випадок серед сотень тисяч випадків.¹⁸ Витрати на тестування на BRCA на піку перевищували 500 мільйонів доларів щорічно; подальші операції та інгібітори PARP додають мільярди. Кожен аномальний результат запускає ланцюжок подальших процедур, що приносять додатковий дохід. Ніякої змови не потрібно — достатньо лише того, щоб кожен учасник слідував власним мотивам.

Система підтримується, значною мірою, тими людьми, яким вона поставила надмірний діагноз. Кожна людина, яка зазнала надмірного лікування від псевдозахворювання, стає, за її власними словами, «вижившою». Вони вірять, що скринінг врятував їм життя, і вони про це говорять — своїм сім’ям, сусідам, на благодійних заходах та перед парламентами. Найефективнішими прихильниками програм скринінгу є жінки, яким видалили здорові груди через непрогресуючий доінвазивний карцином (DCIS), чоловіки, яким видалили простату через повільно прогресуючі ракові пухлини, які ніколи б їх не вбили, та люди, яких лікували від хвороби, якої вони ніколи не мали, і які тепер будують свою ідентичність навколо того, що їх врятували. Вони не брешуть. Система, яка навчила їх бути вдячними, не може визнати свою помилку, не зруйнувавши при цьому саму себе.

Заключення

Організм, який у понеділок був здоровим, у вівторок може стати хворим пацієнтом. Всередині нього нічого не змінилося. Змінилася лише цифра в медичній карті. Комісія знизила поріг. Сканування виявило тінь. Біопсія проникла крізь стінку і принесла те, що завжди приносить. ПЛР ампліфікувала фрагмент у 35 трильйонів разів, і результат було позначено як виявлення вірусу. Варіанту послідовності під назвою BRCA1, який присутній у сотень тисяч жінок, було присвоєно ймовірність, завищену через упередження підтвердження, а потім запропоновано як підставу для видалення здорових грудей.

Ці дванадцять тестів — це не дванадцять окремих історій. Це одна історія у дванадцяти формах — перетворення здорової людини на пацієнтку. Це перетворення досягається завдяки пороговим значенням, встановленим людьми, які отримують прибуток, коли ці значення змінюються; завдяки надмірній діагностиці станів, які ніколи не мали б значення; завдяки ланцюжкам подій, що починаються з позитивного результату й закінчуються в операційній або морзі; а також завдяки маркерам, існування яких, як стверджує сам тест, є неперевіреним.

Ті, хто пройшов скринінг, не живуть довше за тих, хто його не пройшов. Клінічні випробування чітко вказують на це. Користь, яку рекламують ці програми, — це смертність від конкретних захворювань; цифра, яку вони приховують, — це загальна смертність. Змінюючи першу цифру, не змінюючи другу, смерть лише переміщується, а не запобігається.

Інформація, необхідна для розуміння цього, не прихована за платною підпискою. Вона міститься в журналах, на які передплачують і які цитують лікарі, що призначають ці процедури, — NEJM, BMJ, JAMA, огляди Cochrane. Вона міститься у розкриттях інформації, доданих до оригінальних статей, у фінансових звітах компаній, що володіють патентами, у формах згоди, які ніхто не зачитує вголос, у інструкціях до ліків, які ніхто не видає, та у нормативних документах, які ніхто не цитує у практиці.
Документ існує. Дані існують. Більшість пацієнтів, які проходять ці процедури, ніколи їх не бачать.

Посилання:

 1   Bretthauer M, Løberg M, Wieszczy P, et al. Effect of colonoscopy screening on risks of colorectal cancer and related death. New England Journal of Medicine. 2022;387(17):1547–1556.
 2 Welch HG. Should I Be Tested for Cancer? Maybe Not and Here’s Why. University of California Press, 2004. Welch HG, Schwartz L, Woloshin S. Over diagnosed: Making People Sick in the Pursuit of Health. Beacon Press, 2011.
3   Source materials on colonoscopy screening, including: Bretthauer et al. (2022), as in reference 1; Gastroenterology (2019) on iatrogenic tumour seeding via colonoscope; Canadian population study of 97,204 outpatient colonoscopies on complication rates; Yoho R. Butchered by Healthcare, on procedure economics.
4   Lenzer J. Majority of panellists on cholesterol guidelines have current or recent ties to drug industry. BMJ. 2004;328(7452):8. See also Abramson J, Wright JM. Are lipid-lowering guidelines evidence-based? The Lancet. 2007;369(9557):168–169.
5   Kanis JA, Melton LJ III, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of osteoporosis. Journal of Bone and Mineral Research. 1994;9(8):1137–1141. WHO Study Group on Assessment of Fracture Risk. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series 843, 1994.
6   Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al. Follow-up Report on the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2003;26(11):3160–3167.
7   Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(19):e127–e248.
8   Source materials on bisphosphonates and bone density, drawing on Cowan T, clinical writing and webinars; Dean C. Death by Modern Medicine; and internal Merck communications regarding Fosamax marketing as discussed in The Architecture of Deception.
9   Shane E, Burr D, Abrahamsen B, et al. Atypical subtrochanteric and diaphyseal femoral fractures: Second report of a task force of the American Society for Bone and Mineral Research. Journal of Bone and Mineral Research. 2014;29(1):1–23.
10   Khan AA, Morrison A, Hanley DA, et al. Diagnosis and management of osteonecrosis of the jaw: a systematic review and international consensus. Journal of Bone and Mineral Research. 2015;30(1):3–23.
11   Kendrick M. The Great Cholesterol Con: The Truth About What Really Causes Heart Disease. John Blake Publishing, 2008. Kendrick M. The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease. Columbus Publishing, 2021. Ravnskov U. The Cholesterol Myths. NewTrends Publishing, 2000. MRFIT data and Crestor labelling as discussed in these works.
 12  Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968–73). BMJ. 2016;353:i1246. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013;346:e8707.
13   Abramson JD, Rosenberg HG, Jewell N, Wright JM. Should people at low risk of cardiovascular disease take a statin? BMJ. 2013;347:f6123.
14  McCreight LJ, Bailey CJ, Pearson ER. Metformin and the gastrointestinal tract. Diabetologia. 2016;59(3):426–435.
15   Source materials on gestational diabetes thresholds and postpartum glucose surveillance from Medicalized Motherhood, including current ACOG and ADA screening protocols.
16   Miller AB, Wall C, Baines CJ, Sun P, To T, Narod SA. Twenty-five-year follow-up for breast cancer incidence and mortality of the Canadian National Breast Screening Study: randomised screening trial. BMJ. 2014;348:g366.
17   Gøtzsche PC, Jørgensen KJ. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013;6:CD001877.
18   Source materials from Breast Cancer: What They Didn’t Tell You and The Screening Trap, drawing on Welch HG and colleagues on DCIS overdiagnosis; BMJ 25-year follow-up (Miller et al. 2014); and false-positive rate analyses from US and UK screening programs.
19   Berrington de González A, Reeves G. Mammographic screening before age 50 years in the UK: comparison of the radiation risks with the mortality benefits. British Journal of Cancer. 2005;93(5):590–596. See also: Pijpe A, Andrieu N, Easton DF, et al. Exposure to diagnostic radiation and risk of breast cancer among carriers of BRCA1/2 mutations: retrospective cohort study (GENE-RAD-RISK). BMJ. 2012;345:e5660.
20   Smith-Bindman R, Chu PW, Azman Firdaus H, et al. Projected lifetime cancer risks from current computed tomography imaging. JAMA Internal Medicine. 2025.
 21  Source materials from The Screening Trap, including Taiwanese registry analyses of CT-associated cancer risk; defensive medicine ordering rates; self-referral ordering studies; and Cedars-Sinai radiation overexposure incident (2008–2009).
22   Pearce MS, Salotti JA, Little MP, et al. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study. The Lancet. 2012;380(9840):499–505.
23   Welch HG. Should I Be Tested for Cancer? Maybe Not and Here’s Why, on the Emory University radiologist case of incidentaloma cascade following virtual colonoscopy.
24   Ablin RJ. The Great Prostate Mistake. The New York Times. March 9, 2010.
25   Source materials from The PSA Trap and The Screening Trap, drawing on Catalona WJ et al. (1991), New England Journal of Medicine, original PSA threshold paper; Wilt TJ et al. PIVOT trial, NEJM 2012; Bill-Axelson A et al. Scandinavian Prostate Cancer Group Study; and US Preventive Services Task Force recommendation statements.
26   Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, et al. Measurement of prostate-specific antigen in serum as a screening test for prostate cancer. New England Journal of Medicine. 1991;324(17):1156–1161.
27   Loeb S, Vellekoop A, Ahmed HU, et al. Systematic review of complications of prostate biopsy. European Urology. 2013;64(6):876–892.
28  Taylor AK, Zembower TR, Nadler RB, et al. Targeted antimicrobial prophylaxis using rectal swab cultures in men undergoing transrectal ultrasound guided prostate biopsy is associated with reduced incidence of postoperative infectious complications and cost of care. Journal of Urology. 2012;187(4):1275–1279. See also: Taylor S, Margolick J, Abughosh Z, et al. Ciprofloxacin resistance in the faecal carriage of patients undergoing transrectal ultrasound guided prostate biopsy. Journal of Urology. 2011 (PMID:21958149) — the source for the ~22% fluoroquinolone-resistance prevalence in gut flora prior to transrectal biopsy.
29   Antimicrobial Resistance Collaborators. Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. The Lancet. 2022;399(10325):629–655.
30   Wolff EM, Tafuri A, Mazzone E, et al. Infectious complications following transperineal prostate biopsy with or without periprocedural antibiotic prophylaxis — a systematic review including meta-analysis. Prostate Cancer and Prostatic Diseases. 2024. See also: Hu JC, Tosoian JJ, Qi J, et al. Transperineal vs transrectal prostate biopsy — the PREVENT randomized clinical trial. JAMA Oncology. 2024;10(10):1590–1593.
31   Tuncel A, Toprak U, Balci M, et al. Impact of transrectal ultrasound-guided prostate biopsy on erectile function in patients with lower urinary tract symptoms. Journal of Andrology. 2008;29(3):344–348.
 32  Fang F, Keating NL, Mucci LA, et al. Immediate risk of suicide and cardiovascular death after a prostate cancer diagnosis: cohort study in the United States. Journal of the National Cancer Institute. 2010;102(5):307–314.
 33  Federman DG, Goyal S, Kamina A, Peduzzi PN, Concato J. Informed consent for PSA screening: does it happen? Effective Clinical Practice. 1999;2(4):152–157.
 34  Raffle AE, Alden B, Quinn M, Babb PJ, Brett MT. Outcomes of screening to prevent cancer: analysis of cumulative incidence of cervical abnormality and modelling of cases and deaths prevented. BMJ. 2003;326(7395):901.
35   Bailey M, Bailey S. The Final Pandemic: An Antidote to Medical Tyranny. 2022. Engelbrecht T, Köhnlein C, Bailey S, Bailey M, Scoglio S. Virus Mania. 3rd English Edition, 2021. Mullis K. “Corporate Greed & AIDS” talk, Santa Monica, California, 1997. Multiple Mullis quotations on PCR limitations as documented in these sources.
36   Bustin SA, Benes V, Garson JA, et al. The MIQE guidelines: minimum information for publication of quantitative real-time PCR experiments. Clinical Chemistry. 2009;55(4):611–622.
37   Mandavilli A. Your coronavirus test is positive. Maybe it shouldn’t be. The New York Times. August 29, 2020. Quoting Michael Mina, Harvard T.H. Chan School of Public Health.
38   Corman VM, Landt O, Kaiser M, et al. Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR. Eurosurveillance. 2020;25(3):2000045.
39   Banks NT. AIDS, Opium, Diamonds, and Empire: The Deadly Virus of International Greed. iUniverse, 2010.
40   Stone M. The Antibody Deception: Invisible Y’s That Don’t Exist. Source for the Saper observation on monoclonal antibody binding; on agammaglobulinaemia recovery; and on British Medical Research Council Report #272 (1950).
41   Miki Y, Swensen J, Shattuck-Eidens D, et al. A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1. Science. 1994;266(5182):66–71.
42   Goldgar D, Venne V, Conner T, Buys S. BRCA phenocopies or ascertainment bias? Journal of Medical Genetics. 2007;44(8):e86.
43   Ranola JMO, Tsai GJ, Shirts BH. Exploring the effect of ascertainment bias on genetic studies that use clinical pedigrees. European Journal of Human Genetics. 2019;27(12):1800–1807.
44   Metcalfe KA, Liede A, Hoodfar E, Scott A, Foulkes WD, Narod SA. An evaluation of needs of female BRCA1 and BRCA2 carriers undergoing genetic counselling. Journal of Medical Genetics. 2000;37(11):866–874. Metcalfe K, Narod SA, et al. Women who undergo prophylactic bilateral mastectomy overstate risk of cancer. BMJ. 2002;325(7369):921.
45   Association for Molecular Pathology v. Myriad Genetics, Inc., 569 U.S. 576 (2013).